Патофизиология гемостаза остается предпосылкой успешной диагностики и лечения пациентов, страдающих тромбозом или кровотечением. Этот процесс представляет разрушением выстилающей эпителиальной ткани сосудов, а основными причинами гемостаза остаются травмы, операции и другие причины. Первичная форма процесса сопровождается оперативным формированием тромбоцитарных сгустков на месте раны и занимает не более нескольких минут. Вторичный гемостаз (появление нитей фибрина) происходит медленнее на фоне перечня реакций коагуляции плазмы.
Формы гомеостаза зависимы между собой. В частности, фибриновые нити, образовавшиеся по итогам закрытия места повреждения сосуда, перекрывают место поражения и не позволяют произойти более серьезному кровотечению. Одновременно, перешедшие в активное состояние тромбоциты, а также тромбин в крови, обеспечивают агрегацию ранозаживляющего форменного элемента.
При начале кровотечения тромбоциты переходят в активную форму, сразу начиная взаимодействовать с сосудистой выстилающей тканью. Организм начинает выделять ряд продуктов секреции. Далее активированные тромбоциты связываются, а фактор роста стимулирует их дальнейшую выработку.
На молекулярном уровне адгезию тромбоцитов формирует фактор Вилленбранда. Последний образует связь между сформированным коллагеном и рецепторами гликопротеина Ib. Опосредует сочетание тромбоцитов фибрин с возникновением ряда биохимических реакций.
После появления гоместатической пробки начинается процесс заживления сосудов. Эндотелиальные клетки выделяют и направляют тканевой плазминоген-активатор, который способствует выработке плазмина. Последний принимает участие в разрушении фибриновых нативных полимеров.
Систему биохимических процессов, связанных с гемостазом, скоростью движения крови стоит считать непрерывным. Однако конкретная локализация и глубина повреждения определяет механизм свертывания крови. При этом не стоит путать близкие понятия «Тромбоз» и просто свертываемоть крови. Гемостатическая пробка, созданная на основе фибриновых нитей, практически не содержит тромбоцитов. Однако образованные скопления могут вызвать тромбоз или даже эмболию сосудов малого круга обогащения. Постепенное накопление пробок формируют опасность снижения сосудистого просвета и остаются причиной основных заболеваний.
Ещё нет комментариев